Endometriosis y cáncer de ovario, ¿hay evidencias de relación? (1)

Sampson (1925) fue el primero en describir la asociación entre endometriosis y cáncer de ovario y sus criterios para identificar los tumores malignos que surgen desde endometriosis se han mantenido. Además, esta asociación ha sido reportada en varios estudios y particularmente para la asociación de endometriosis con carcinomas endometrioides y de células claras, sugiriéndose además, que la endometriosis concurrente podría ser un factor de buen pronóstico en estos subtipos de cánceres epiteliales de ovario. También ha sido descrito que la endometriosis atípica podría ser una lesión precursora para conducir a ciertos tipos de cáncer de ovario, mientras que otros autores han sugerido una dependencia hormonal o una relación con otras patologías hormonodependientes.

Además, la inflamación inducida por la endometriosis y la producción auto o paracrina de hormonas esteroides sexuales, citokinas o prostaglandinas podrían contribuir a la tumorogénesis ovárica debido a que estos cambios aportan un microambiente que favorece el acúmulo de suficientes alteraciones genéticas para la transformación maligna. Sin embargo, el hallazgo de endometriosis asociada a cáncer de ovario es sincrónico en la mayoría de los casos y no hay suficientes evidencias de casos con endometriosis confirmada histológicamente que luego hayan evolucionado a carcinoma endometrioide o de células claras. Recientemente, Wang et al (2013) han notificado que solo una de sus pacientes con endometriosis asociada a cáncer de ovario (17 entre 226 casos de cáncer de ovario) tenían historia de endometriosis quirúrgicamente demostrada. Por tanto, las evidencias actuales de una progresión evolutiva endometriosis-carcinoma son insuficientes.

La segunda parte del post, con las conclusiones de la FUENTE: Tesis de Dr. Ernesto Bas Esteve (2016), accesible en  http://hdl.handle.net/11000/3261, saldrá publicada mañana

 director de tesis Acién Álvarez, Pedro

 

medida del sangrado menstrual y productos de higiene menstrual

    • A lo largo del ciclo menstrual, las mujeres padecen síntomas, físicos, psíquicos o conductuales, englobados bajo el término impreciso de síndrome premenstrual, con diferentes cifras de prevalencia en la población femenina (33% a 97%) que pueden ser percibidos como leves (solo lo nota la mujer), moderados (lo nota su familia) o graves (no puede realizar sus actividades diarias); igualmente, la presencia de dismenorrea, puede ser igualmente calificado como leve, moderado o grave, dependiendo de la tolerancia de la mujer al dolor y, otros determinantes como la paridad y la edad.

      Dentro de las alteraciones menstruales, la determinación del volumen de sangrado, continúa siendo objeto de investigación y, su apreciación guarda relación con las percepciones de las propias mujeres y de los profesionales que les prestan ayuda. La tolerancia al volumen de sus sangrados hace que los cambios en el mismo, en muchas ocasiones, no sean motivos de consulta.

      En nuestro medio, los métodos anticonceptivos más utilizados entre las mujeres, en edad fértil, son el preservativo masculino, seguido de los anticonceptivos hormonales orales. Pero a lo largo de la vida reproductiva estas preferencias suelen ir cambiando, así como por la tolerancia y gustos por los mismos.

      En este trabajo de investigación, se propuso los siguientes objetivos que se presentan aquí:

      1. Caracterizar sus ciclos menstruales mediante:

      1.1. La estimación del promedio de la longitud del ciclo y su asociación con terceras variables: edad, trabajo, historia obstétrica.

      1.2. La determinación de la duración e intensidad de la menstruación y su asociación con terceras variables: edad, trabajo, historia obstétrica.

      1.3. El análisis de la frecuencia de algunos síntomas premenstruales.

      1.4. El conocimiento de la frecuencia y los tipos de fármacos utilizados para el dolor menstrual.

      2. Identificación de los productos de higiene menstrual (PHM) usados durante la menstruación, en función de su capacidad de saturación y del estado en el que fueron desechados.

      3. Identificar los usos anticonceptivos no hormonales en una muestra de mujeres sanas residentes en Andalucía.

      Para ello, se realizó una investigación observacional y trasversal entre 457 mujeres sanas de 12 a 49 años de edad, reclutadas fuera del ámbito sanitario, a través del servicio de medicina laboral de un centro comercial y en dos centros académicos, un IES (Priego de Córdoba) y una escuela universitaria (Universidad de Granada). Las participantes se les entregó para su cumplimentación, unas fichas y un PBAC (pictorial blood loss asessement chart) anonimizados, donde debían reflejar sus hábitos anticonceptivos pasados y actuales, las características de su ciclo menstrual y de su menstruación inmediatamente posterior a su inclusión en el estudio.

      Dentro de los resultados más relevantes, podemos extraer las siguientes conclusiones:

      – Con respecto a los usos anticonceptivos, con excepción de los hormonales, hemos encontrado un importante porcentaje de no usuarias o, de usuarias del condón, que en gran parte también eran ex usuarias de anticonceptivos hormonales orales. Esta circunstancia nos ha favorecido a la hora de estudiar el ciclo y la menstruación en condiciones basales, sin interferencias sobreañadidas.

      – En la mayoría de los casos la longitud del ciclo fue de 25-33 días. Ni la paridad ni el estatus socio-laboral indujeron cambios.

      – La incidencia de síntomas premenstruales fue muy elevada, y la queja sobre algunos de los mismos se incrementaba con la edad.

      – La dismenorrea también tuvo una alta presencia en toda la muestra, circunstancia que mejoraba con la paridad, y que alcanzaba un nivel álgido entre los 21 y los 25 años. En más de la mitad de los casos se trataba con AINEs.

      – El consumo de productos higiénicos menstruales, y la saturación con la que fueron recambiados también dependía de la edad de las participantes.

      – Los niveles de corte establecidos para cuantificar el PBAC score tendrían que ser revisados, porque, no se ajustaban a los obtenidos, tras la aplicación de distintos criterios, en esta muestra de mujeres sanas.

      La cuantía de 80 mL de sangrado/menstruación, establecida por los organismos competentes, quizás resulte baja, y debería actualizarse, promoviendo entre otras, investigaciones en el campo de las usuarias de la copa menstrual que, aunque lentamente, ya se está introduciendo en España.

      – Proponemos que en la clínica, si se lograra que la mujer hiciera el recuento de los productos de higiene menstrual, el PBAC score se ajustara a la edad, ya que ésta ha resultado determinante en los hábitos de consumo de dichos productos.

      Finalmente consideramos:

      1. Que se hace necesario promover investigaciones sobre el efecto de los disruptores endocrinos (xenoestrógenos) en la morbilidad menstrual, ya que se ha demostrado que es alta entre mujeres trabajadoras, ya que todas tenían en común el ejercer su actividad en un entorno cerrado.

      2. Que aunque el sangrado menstrual puede ser evaluado de forma muy subjetiva, creemos que ha llegado el momento de tratar de objetivarlo. Utilizando la edad, el consumo global de productos de higiene menstrual y su capacidad de saturación, junto con expertos en estadística e informáticos, podríamos contribuir a la elaboración de una fórmula matemática; luego se aplicaría en los dispositivos móviles y permitiría la evaluación, e incluso la autoevaluación, de las mujeres aquejadas de trastornos del sangrado. Una vez validada quedaría lista para ser introducida en los programas de salud sexual y reproductiva. De este modo se podrían promover investigaciones cuantitativas que dieran a conocer la prevalencia, los determinantes y las consecuencias de la disfunción menstrual en España, mediante protocolos e intervenciones de bajo costo, y que permitieran el abordaje diagnóstico y terapéutico de la morbilidad menstrual.

      Bibliografía consultada

      1. De Efeso S. On the catharsis of the menses. In: Soranus¿gynecology: Vol. 1. Temkim O, translator. Baltimore, Maryland: The Johns Hopkins Press, 1956:16-20.

      2. Harlow SD, Campbell OM. Epidemiology of menstrual disorders in developing countries: a systematic review. BJOG 2004;111:6-16.

      3. Donnez J. Menometrorrhagia during the premenopause: an overview. Gynecol Endocrinol 2011; 27(1): 1114-9.

      4. Karout N, Hawai SM, Altuwaijri S. Prevalence and pattern of menstrual disorders among Lebanese nursing students. East Mediterr Health J 2012;18(4):346-52.

      5. Appelbaum H, Acharya SS. Heavy menstrual bleeding in adolescents: hormonal or hematologic?. Minerva Ginecol 2011;63(6):547-61.

      6. Kadir RA, Sharief LA, Lee CA. Inherited bleeding disorders in older women. Maturitas 2012;72(1):35-41.

      7. Davidson BR, Dipiero CM, Govoni KD, Littleton SS, Neal JL. Abnormal uterine bleeding during the reproductive years. J Midwifery Womens Health 2012;57(3):248-54.

      8. Lete I, Cristóbal I, Febrer L, Crespo C, Arbat A, Hernández FJ, Brosa M. Economic evaluation of the levonorgestrel-releasing intrauterine system for the treatment of dysfunctional uterine bleeding in Spain. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011;154(1):71-80.

      9. Byams VR, Anderson BL, Grant AM, Atrash H, Schulkin J. Evaluation of bleeding disorders in women with menorrhagia: a survey of obstetrician-gynecologists. Am J Obstet Gynecol 2012;207(4):269.

      10. Deligeoroglou E, Karountzos V, Creatsas G. Abnormal uterine bleeding and dysfunctional uterine bleeding in pediatric and adolescent gynecology. Gynecol Endocrinol 2013;29(1):74-8.

      11. Fraser IS, Critchley HO, Broder M, Munro MG. The FIGO recommendations on terminologies and definitions for normal and abnormal uterine bleeding. Semin Reprod Med 2011;29(5):383-90.

      12. Munro MG, Critchley HO, Broder MS, Fraser IS; FIGO Working Group on Menstrual Disorders. FIGO classification system (PALM-COEIN) for causes of abnormal uterine bleeding in nongravid women of reproductive age. Int J Gynaecol Obstet 2011;113(1):3-13.

      13. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia. Sangrado menstrual abundante (SMA) (Actualizado 2013). Prog Obstet Ginecol 2013;56(10):535-46.

      14. Diaz A, Laufer MR, Breech LL; American Academy of Pediatrics, Committee on Adolescence; American College of Obstetricians and Gynecologists, Committee on Adolescent Health Care. Menstruation in girls and adolescents: using the menstrual cycle as a vital sign. Pediatrics 2006;118(5):2245-50.

      15. Adams Hillard PJ. Menstruation in adolescents: what do we know? And what do we do with the information?. J Pediatr Adolesc Gynecol 2014;27(6):309-19.

      16. Gudmundsdottir BR, Hjaltalin EF, Bragadottir G, Hauksson A, Geirsson RT, Onundarson PT. Quantification of menstrual flow by weighing protective pads in women with normal, decreased or increased menstruation. Acta Obstet Gynecol Scand 2009;88(3):275-9.

      17. Munro MG. Classification of menstrual bleeding disorders. Rev Endocr Metab Disord 2012;13(4):225-34.

      18. Warner PE, Critchley HOD, Lumsden MA, Campbell-Brown M, Douglas A, Murray GD. Menorrhagia I: Measured blood loss, clinical features, and outcome in women with heavy periods: A survey with follow-up data. Obstet Gynecol 2004;190(5):1216-23.

      19. Hallberg L, Högdahl A, Nilsson L, Rybo G. Menstrual blood loss-a population study. Variation at different ages and attempts to define normality. Acta Obstet Gynecol Scand 1966;45(3):320-51.

      20. Rybo G. Clinical and experimental studies on menstrual blood loss. Acta Obstet Gynecol Scand 1966;45(7):1-23.

      21. Pendergrass PB, Scott JN, Ream LJ. A rapid, noninvasive method for evaluation of total menstrual loss. Gynecol Obstet Invest 1984;17(4):174-8.

      22. Fraser IS, McCarron G, Markham R, Resta T. Blood and total fluid content of menstrual discharge. Obstet Gynecol 1985;65(2):194-8.

      23. Higham JM, Obrien PMS, Shaw RW. Assessment of menstrual blood-loss using a pictorial chart. Br J Obstet Gynaecol 1990;97(8):734-9.

      24. Janssen CA, Scholten PC, Heintz AP. A simple visual assessment technique to discriminate between menorrhagia and normal menstrual blood loss. Obstet Gynecol 1995;85(6):977-82.

      25. Zakherah MS, Sayed GH, El-Nashar SA, Shaaban MM. Pictorial blood loss assessment chart in the evaluation of heavy menstrual bleeding: diagnostic accuracy compared to alkaline hematin. Gynecol Obstet Invest 2011;71(4):281-4.

      26. Ahuja SP, Hertweck SP. Overview of bleeding disorders in adolescent females with menorrhagia. J Pediatr Adolesc Gynecol 2010;23(6 Suppl):S15-21.

      27. Pawar A, Krishnan R, Davis K, Bosma K, Kulkarni R. Perceptions about quality of life in a school-based population of adolescents with menorrhagia: Implications for adolescents with bleeding disorders. Haemophilia 2008;14(3):579-83.

      28. Hald K, Lieng M. Assessment of periodic blood loss: interindividual and intraindividual variations of pictorial blood loss assessment chart registrations. J Minim Invasive Gynecol 2014;21(4):662-8.

      29. Wyatt KM, Dimmock PW, Walker TJ, O’Brien PM. Determination of total menstrual blood loss. Fertil Steril 2001;76(1):125-31.

      30. Hurskainen R, Teperi J, Turpeinen U, Grenman S, Kivelä A, Kujansuu E, Vihko K, Yliskoski M, Paavonen J. Combined laboratory and diary method for objective assessment of menstrual blood loss. Acta Obstet Gynecol Scand 1998;77(2):201-4.

      31. Philipp CS, Faiz A, Heit JA, Kouides PA, Lukes A, Stein SF, Byams V, Miller CH, Kulkarni R. Evaluation of a screening tool for bleeding disorders in a US multisite cohort of women with menorrhagia. Am J Obstet Gynecol 2011;204(3):209.e1-7.

      32. Revel-Vilk S, Paltiel O, Lipschuetz M, Ilan U, Hyam E, Shai E, Varon D, Revel A. Underdiagnosed Menorrhagia in Adolescents is Associated with Underdiagnosed Anemia. J Pediatr 2012;160(3):468-72.

      33. Magnay JL, Nevatte TM, Seitz C, O’Brien S. A new menstrual pictogram for use with feminine products that contain superabsorbentpolymers. Fertil Steril 2013;100(6):1715-21.

      34. Tosetto A, Rodeghiero F, Castaman G, Goodeve A, Federici AB, Batlle J, Meyer D, Fressinaud E, Mazurier C, Goudemand J, Eikenboom J, Schneppenheim R, Budde U, Ingerslev J, Vorlova Z, Habart D, Holmberg L, Lethagen S, Pasi J, Hill F, Peake I. A quantitative analysis of bleeding symptoms in type 1 von Willebrand disease: results from a multicenter European study (MCMDM-1 VWD). J Thromb Haemost 2006;4(4):766-73.

      35. MacEachern K, Kaur H, Toukh M, Mumal I, Hamilton A, Scovil S, James P, Elbatarny HS, Othman M. Comprehensive evaluation of hemostasis in normal women: impact on the diagnosis of mild bleeding disorders. Clin Appl Thromb Hemost 2015;21(1):72-81.

      36. Halimeh S. Menorrhagia and bleeding disorders in adolescent females. Hamostaseologie 2012;32(1):45-50.

      37. Shiferaw MT, Wubshet M, Tegabu D. Menstrual problems and associated factors among students of Bahir Dar University, Amhara National Regional State, Ethiopia: A cross-sectional survey. Pan Afr Med J 2014;17:246.

      38. Sánchez J, Andrabi S, Bercaw JL, Dietrich JE. Quantifying the PBAC in a Pediatric and Adolescent Gynecology Population. Pediatr Hematol Oncol 2012;29(5):479-84.

      39. Andrade ATL, Souza JP, Shaw ST, Belsey EM, Rowe PJ. Menstrual blood-loss and body iron stores in Brazilian women. Contraception 1991;43(3):241-9.

      40. Cote I, Jacobs P, Cumming D. Work loss associated with increased menstrual loss in the United States. Obstet Gynecol 2002;100(4):683-7.

      41. Reid PC. Assessment of menorrhagia by total menstrual fluid loss. J Obstet Gynaecol 2006;26(5):438-41.

      42. Attarchi M, Darkhi H, Khodarahmian M, Dolati M, Kashanian M, Ghaffari M, Mirzamohammadi E, Mohammadi S. Characteristics of menstrual cycle in shift workers. Glob J Health Sci 2013;5(3):163-72.

      43. Baker FC, Driver HS. Circadian rhythms, sleep, and the menstrual cycle. Sleep Med 2007;8(6):613-22.

      44. Chung FF, Yao CC, Wan GH. The associations between menstrual function and life style/working conditions among nurses in Taiwan. J Occup Health. 2005;47(2):149-56.

      45. Barranco-Castillo E, Soler F, Martos R. FAM (Fertility Awareness Methods) and regularity of the menstrual cycle. Book of Abstracts of the 12th Congress of the European Society of Contraception and Reproductive Health. Eur J Contracept Reprod Health Care 2012;17(S1):S114.

      46. Mihm M, Gangooly S, Muttukrishna S. The normal menstrual cycle in women. Anim Reprod Sci 2011;124(3-4):229-36.

      47. Chan SSC, Yiu KW, Yuen PM, Sahota DS, Chung TKH. Menstrual problems and health-seeking behaviour in Hong Kong Chinese girls. Hong Kong Med J 2009;15(1):18-23.

      48. Titilayo A, Agunbiade OM, Banjo O, Lawani A. Menstrual discomfort and its influence on daily academic activities and psychosocial relationship among undergraduate female students in Nigeria. Tanzan J Health Res 2009;11(4):181-8.

      49. Dueñas JL, Lete I, Bermejo R, Arbat A, Pérez-Campos E, Martínez-Salmeán J, Serrano I, Doval JL, Coll C. Prevalence of premenstrual syndrome and premenstrual dysphoric disorder in a representative cohort of Spanish women of fertile age. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2011;156(1):72-7.

      50. Alkolombre P. Aspectos psicológicos del dolor pelviano en endometrosis. En: Augé L, Jofré F. Endometriosis: fundamentos etiopatogénicos, diagnóstico y tratamiento. Rosario: Corpus Libros Médicos y Científicos, 2006:166 51. Cakir M, Mungan I, Karakas T, Girisken I, Okten A. Menstrual pattern and common menstrual disorders among university students in Turkey. Pediat Int 2007;49(6):938-42.

      52. Nwankwo TO, Aniebue UU, Aniebue PN. Menstrual disorders in adolescent school girls in Enugu, Nigeria. J Pediatr Adolesc Gynecol 2010;23(6):358-63.

      53. Kabbara R, Ziade F, Gannage-Yared M. Prevalence and etiology of menstrual disorders in Lebanese university students. Int J Gynaecol Obstet 2014;126(2):177-8.

      54. Ju H, Jones M, Mishra GD. Premenstrual syndrome and dysmenorrhea: Symptom trajectories over 13 years in young adults. Maturitas 2014;78(2):99-105.

      55. Azurah AGN, Sanci L, Moore E, Grover S. The quality of life of adolescents with menstrual problems. J Pediatr Adolesc Gynecol 2013;26(2):102-8.

      56. Karlsson TS, Marions LB, Edlund MG. Heavy menstrual bleeding significantly affects quality of life. Acta Obstet Gynecol Scand 2014;93(1):52-7.

      57. Chung PW, Chan SSC, Yiu KW, Lao TTH, Chung TKH. Menstrual disorders in a paediatric and adolescent gynaecology clinic: patient presentations and longitudinal outcomes. Hong Kong Med J 2011;17(5):391-7.

      58. Rigon F, De Sanctis V, Bernasconi S, Bianchin L, Bona G, Bozzola M, Buzi F, Radetti G, Tatò L, Tonini G, De Sanctis C, Perissinotto E. Menstrual pattern and menstrual disorders among adolescents: an update of the Italian data. Ital J Pediatr 2012;38:38.

      59. World Health Organization, Department of Reproductive Health and Research. Defining sexual health: report of a technical consultation on sexual health, 28¿31 January 2002, Geneva. Geneva: WHO, 2006. En: http://www.who.int/reproductivehealth/ [consultado 2015 abril 3].

      60. Observatorio de salud sexual y reproductiva de la SEC. Estudio poblacional sobre el uso y la opinión de los métodos anticonceptivos en España. Madrid: Sociedad Española de Contracepción; 2014. En: http://sec.es/descargas/ [consultado 2015 abril 3].

      61. Gómez-Escalonilla Lorenzo B, Rodríguez Guardia A, Marroyo Gordoy JM, de las Mozas Lillo R. Frecuencia y características de la dismenorrea en mujeres de la zona de salud de Torrijos (Toledo). Enferm Clin 2010:20(1): 32-5.

      62. Serrano I, Dueñas JL, Lete I, Doval JL. Actividad sexual e información y uso de métodos anticonceptivos en la juventud española: resultados de una encuesta nacional. Prog Obstet Ginecol 2005;48(6):283-8.

      63. Sueiro Domínguez E, Diéguez Rubial JL, López Castado A, López Sánchez, F. Primeras prácticas sexuales de riesgo y actitudes sexuales. Rev Iberoam Fert Rep Hum 2002;2(2):158.

      64. Pérez Campos EF. La Anticoncepción en España. IX Congreso de la Sociedad Española de Contracepción. Sevilla, 2008. En: http://sec.es/area-cientifica/ [consultado 2015 abril 3].

      65. Lete Lasa I, Martínez-Salmean J, Coll Capdevilla C, Pérez Campos E, Dueñas Doval JL. La juventud española y el doble método: un análisis de la situación actual. Resultados de un estudio transversal de una muestra amplia. Prog Obstet Ginecol. 2008;51(12):716-20.

      66. Métodos hormonales e intrauterinos para la anticoncepción de mujeres de hasta 25 años de edad (Revisión Cochrane traducida). Cochrane Database of Systematic Reviews 2012 Issue 11. Art N CD009805.

      67. Grupo DAPHNE. VII Encuesta Grupo DAPHNE 2011. Disponible en: http://www.grupodaphne.com/otrasencuestas.php?y=2011 [consultado 2015 abril 3].

      68. Lete Lasa I, Bermejo Sánchez R, Parrilla Paricio JJ, Dueñas Doval JL, Coll Capdevilla C, Serrano Fuster I. Use of contraceptive methods and risk of unwanted pregnancy in Spanish women aged 40-50 years: results of a survey conducted in Spain. Eur J Contracept Reprod Health Care 2007;12(1):46-50.

      69. Lete Lasa I, Dueñas Díez JL, Serrano Fuster I, Doval Conde JL, Parrilla Paricio JJ, Martínez-Salmeán J, Coll Capdevilla C, Pérez Campos E, Bermejo Sánchez R. Utilización de métodos anticonceptivos en España por grupos de edad: resultados de cuatro encuestas nacionales. Prog Obstet Ginecol 2007;50(6):337-41.

      70. Hincapié-García JA, Quintero-Agudelo M, Gaviria J, Estupiñán-Cabrera H, Amariles Muñoz P. Causas de abandono, cambio o fallo terapéutico de la anticoncepción hormonal en mujeres universitarias. Rev CES Medicina 2013; 27(2):153-62.

      71. Agresti, A. An introduction to categorical data analysis. Hoboken, NJ, USA: John Wiley and Sons, Inc., 2004:372pp 72. Touzet S, Rabilloud M, Boehringer H, Barranco E, Ecochard R. Relationship between sleep and secretion of gonadotropin and ovarian hormones in women with normal cycles. Fertil Steril 2002;77(4):738-44.

      73. Valls-Llobet C. Menstruación. ¿Indicador del estado de salud? Curso sobre manejo clínico del ciclo menstrual; 2012 Feb 17; Centro de Documentación Científica de la Universidad de Granada, Granada [no publicado].

      74. Barron ML. Light exposure, melatonin secretion, and menstrual cycle parameters: an integrative review. Biol Res Nurs 2007;9(1):49-69.

      75. Ahrendt HJ, Makalová D, Parke S, Mellinger U, Mansour D. Bleeding pattern and cycle control with an estradiol-based oral contraceptive: a seven-cycle, randomized comparative trial of estradiol valerate/dienogest and ethinyl estradiol/levonorgestrel. Contraception 2009;80(5):436-44.

      76. Black KI, Gupta S, Rassi A, Kubba A. Why do women experience untimed pregnancies? A review of contraceptive failure rates. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2010;24(4):443-55.

      77. Sahin S, Ozdemir K, Unsal A, Arslan R. Review of frequency of dysmenorrhea and some associated factors and evaluation of the relationship between dysmenorrhea and sleep quality in university students. Gynecol Obstet Invest 2014;78(3):179-85.

      78. Ortiz MI. Primary dysmenorrhea among Mexican university students: prevalence, impact and treatment. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 2010;152(1):73-7.

      79. Iliyasu Z, Galadanci HS, Abubakar IS, Ismail AO, Aliyu MH. Menstrual Patterns and gynecologic morbidity among university students in Kano, Nigeria. J Pediatr Adolesc Gynecol 2012;25(6):401-6.

      80. Attieh E, Maalouf S, Richa S, Kesrouani A. Premenstrual syndrome among Lebanese medical students and residents. Int J Gynaecol Obstet 2013;121(2):184-5.

      81. Adewuya AO, Loto OM, Adewumi TA. Pattern and correlates of premenstrual symptomatology amongst Nigerian University students. J Psychosom Obstet Gynaecol 2009;30(2):127-32.

      82. Nagma S, Kapoor G, Bharti R, Batra A, Aggarwal A, Sablok A. To evaluate the effect of perceived stress on menstrual function. J Clin Diagn Res 2015;9(3):QC01-3.

      83. Harlow SD, Paramsothy P. Menstruation and the Menopause Transition. Obstet Gynecol Clin North Am 2011; 38(3):595¿607.

      84. Small CM, Manatunga AK, Marcus M. Validity of self-reported menstrual cycle length. Ann Epidemiol 2007;17(3):163-70.

      85. Santos IS, Minten GC, Valle NC, Tuerlinckx GC, Silva AB, Pereira GA, Carriconde JF. Menstrual bleeding patterns: A community-based cross-sectional study among women aged 18-45 years in Southern Brazil. BMC Womens Health 2011;11(1):1-8.

      86. Bromberger JT, Schott LL, Matthews KA, Kravitz HM, Randolph JF, Harlow S, Crawford S, Green R, Joffe H. Association of past and recent major depression and menstrual characteristics in midlife: Study of Women’s Health Across the Nation. Menopause 2012;19(9):959-66.

      87. Lin HT, Lin LC, Shiao JS. The impact of self-perceived job stress on menstrual patterns among Taiwanese nurses. Ind Health 2007;45(5):709-14.

      88. Ekpenyong CE, Davis KJ, Akpan UP, Daniel NE. Academic stress and menstrual disorders among female undergraduates in Uyo, South Eastern Nigeria – the need for health education. Niger J Physiol Sci 2011;26(2):193-8.

      89. Hossain MG, Sabiruzzaman M, Islam S, Hisyam RZ, Lestrel PE, Kamarul T. Influence of anthropometric measures and socio-demographic factors on menstrual pain and irregular menstrual cycles among university students in Bangladesh. Anthropol Sci 2011;119(3):239-46.

      90. Martos-García R, Barranco-Castillo E, Molina-Muñoz D, Bueno-Cavanillas A. The menstrual cycle and associated symptoms amongst Spanish schoolgirls and Students. West Indian Med J 2015. [De próxima publicación].

      91. László KD, Gyorffy Z, Adám S, Csoboth C, Kopp MS. Work-related stress factors and menstrual pain: a nation-wide representative survey. J Psychosom Obstet Gynaecol 2008;29(2):133-8.

      92. Nohara M, Momoeda M, Kubota T, Nakabayashi M. Menstrual Cycle and Menstrual Pain Problems and Related Risk Factors among Japanese Female Workers. Ind Health 2011;49(2):228-34.

      93. Tilton P. Dysmenorrhea. En: Havens C, Sullivan ND. Manual of Outpatient Gynecology. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, 2002:141-2.

      94. Ficha técnica Vioxx [internet]. Silver Spring, MD, U.S.: U.S. Food and Drug Administration. 2009. Disponible en: http://www.fda.gov/ [consultado 2014 Mayo 23].

      95. Ficha técnica Efferalgan 1 gr [internet]. Madrid: Agencia española del medicamento y productos sanitarios. 2002. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/ [consultado 2014 Mayo 23].

      96. Ficha técnica Feldene formas orales [internet]. Madrid: Agencia española del medicamento y productos sanitarios. 2012 Disponible en: http://www.aemps.gob.es/ [consultado 2014 Mayo 23].

      97. Ficha técnica Espidifen 600 mgr granulado para solución oral [internet]. Madrid: Agencia española del medicamento y productos sanitarios. 2011. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/ [consultado 2014 Mayo 23].

      98. Ficha técnica Atriscal 400 mg comprimidos recubiertos con película [internet]. Madrid: Agencia española del medicamento y productos sanitarios. 2009 Disponible en: http://www.aemps.gob.es/ [consultado 2014 Mayo 23].

      99. Ficha técnica Diclofenaco normon 50 mg comprimidos dispersables [internet]. Madrid: Agencia española del medicamento y productos sanitarios. 2013. Disponible en: http://www.aemps.gob.es/ [consultado 2014 Mayo 23].

      100. Andeyro García M, Carmona Herrera F, Cancelo Hidalgo MJ, Canals I, Calaf Alsina J. Características socio-demográficas de las mujeres españolas con sangrado menstrual abundante. Resultados del registro nacional de pacientes con sangrado menstrual abundante (Registro SANA). Prog Obstet Ginecol 2015;58(8):356-62.

      101. Toxqui L, Pérez-Granados AM, Blanco-Rojo R, Wright I, Vaquero MP. A simple and feasible questionnaire to estimate menstrual blood loss: relationship with hematological and gynecological parameters in young women. BMC Womens Health 2014;14:71.

      102. Jabbour HN, Kelly RW, Fraser HM, Critchley HO. Endocrine Regulation of Menstruation. Endocr Rev 2006;27(1):17-46.

      103. Lukes AS, Baker J, Eder S, Adomako TL. Daily menstrual blood loss and quality of life in women with heavy menstrual bleeding. Womens Health (Lond Engl) 2012;8(5):503-11.

      104. Parker MA, AE Sneddon AE, Arbon P. The menstrual disorder of teenagers (MDOT) study: determining typical menstrual patterns and menstrual disturbance in a large population based study of Australian teenagers. BJOG 2010;117(2):185-92.

      105. Djambas Khayat C, Samaha H, Noun P, Bakhos Asmar JD, Taher A, Adib S, Inati A, Sakr S. Detection of bleeding disorders in Lebanon: outcomes of a pilot programme. Haemophilia 2014;20(2):196-9.

      106. Donnez J, Vázquez F, Tomaszewski J, Nouri K, Bouchard P, Fauser BC, Barlow DH, Palacios S, Donnez O, Bestel E, Osterloh I, Loumaye E; PEARL III and PEARL III Extension Study Group. Long-term treatment of uterine fibroids with ulipristal acetate. Fertil Steril 2014;101(6):1565-73.

      107. Larsen L, Coyne K, Chwalisz K. Validation of the menstrual pictogram in women with leiomyomata associated with heavy menstrual bleeding. Reprod Sci 2013;20(6):680-7.

      108. Sharma P, Malhotra C, Taneja DK, Saha R. Problems related to menstruation amongst adolescent girls. Indian J Pediatr 2008;75(2):125-9.

      109. Cooper GS, Klebanoff MA, Promislow J, Brock JW, Longnecker MP. Polychlorinated biphenyls and menstrual cycle characteristics. Epidemiology. 2005;16:191¿200.

      110. Barcelos RS, Zanini Rde V, Santos Ida S. [Menstrual disorders among women 15 to 54 years of age in Pelotas, Rio Grande do Sul State, Brazil: a population-based study]. Cad Saude Publica 2013;29(11):2333-46.

      111. Dasharathy SS, Mumford SL, Pollack AZ, Perkins NJ, Mattison DR, Wactawski-Wende J, Schisterman EF. Menstrual bleeding patterns among regularly menstruating women. Am J Epidemiol 2012;175(6):536-45.

      112. Gursel T, Biri A, Kaya Z, Sivasl¿oglu S, Albayrak M. The frequency of menorrhagia and bleeding disorders in university students. Pediatr Hematol Oncol 2014;31(5):467-74.

      113. Knol HM, Mulder AB, Bogchelman DH, Kluin-Nelemans HC, van der Zee AG, Meijer K. The prevalence of underlying bleeding disorders in patients with heavy menstrual bleeding with and without gynecologic abnormalities. Obstet Gynecol 2013;209(3):202.

      114. Napolitano M, Dolce A, Celenza G, Grandone E, Perilli MG, Siragusa S, Carta G, Orecchioni A, Mariani G. Iron-dependent erythropoiesis in women with excessive menstrual blood losses and women with normal menses. Ann Hematol 2014;93(4):557-63.

      115. Wang W, Bourgeois T, Klima J, Berlan ED, Fischer AN, O’Brien SH. Iron deficiency and fatigue in adolescent females with heavy menstrual bleeding. Haemophilia 2013;19(2):225-30.

      116. Freidenfelds L. The Modern Period: Menstruation in Twentieth-Century America. Baltimore, Maryland: John Hopkins University Press, 2009.256pp.

      117. Boberg J, Taxvig C, Christiansen S, Hass U. Possible endocrine disrupting effects of parabens and their metabolites. Reprod Toxicol 2010;30(2):301-12.

      118. Lin C, Huang C, Hwang Y, Wang JD, Weng SP, Shie RH, Chen PC. Shortened menstrual cycles in LCD manufacturing workers. Occup Med (Lond) 2013;63(1):45-52.

      119. Blatter BM, Zielhuis GA. Menstrual disorders due to chemical-exposure among hairdressers. Occup Med (Lond) 1993;43(2):105-6.

      120. Frederiksen H,Taxvig C, Hass U, Vinggaard AM, Nellemann C. Higher levels of ethyl paraben and butyl paraben in rat amniotic fluid than in maternal plasma after subcutaneous administration. Toxicol Sci 2008;106(2):376-83.

      121. Gregoraszczuk EL, Ptak A. Endocrine-Disrupting Chemicals: Some actions of POPs on female reproduction. Int J Endocrinol 2013:828-32.

      122. Liu Z, Doan QV, Blumenthal P, Dubois RW. A systematic review evaluating health-related quality of life, work impairment, and health-care costs and utilization in abnormal uterine bleeding. Value Health 2007;10(3):183-94.

FUENTE: Tesis Aplicación de un cuestionario sobre el ciclo menstrual y usos anticonceptivos no hormonales en mujeres andaluzas accedida en https://dialnet.unirioja.es/servlet/tesis?codigo=57190

 

dolor en fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y endometriosis (2)

Para introducir el tema, voy a poner dos ejemplos:

  1. Puede ocurrir que usted se encuentre cansado, dolorido, con trastornos del ánimo, hormigueos, pérdidas de memoria, fatiga crónica…y entonces vaya a su médico, y éste, con buen criterio, y entre otras cosas, le solicite una determinación de hormonas tiroideas…y sean normales. Pero puede que usted se siga encontrando mal, y le seguirán haciendo pruebas, que seguirán siendo normales…y llegará un momento en que su médico, o el reumatólogo, o el internista, le diga que lo que tiene usted se llama fibromialgia, o quizás síndrome de fatiga crónica, y entonces empezará su calvario de analgésicos, antiinflamatorios, antidepresivos y otros muchos fármacos que conseguirán que siga malviviendo, pero que nunca solucionarán su problema, simplemente, atenuarán sus síntomas.
  1. Puede ocurrir también, que le diagnostiquen hipotiroidismo, y en ese caso, comiencen a tratarle con hormona tiroidea, pero, si tenemos en cuenta que la mayoría de pacientes con hipotiroidismo reciben tratamiento con levotiroxina sódica (que es T4), estamos confiando en la capacidad de su organismo para transformar esa hormona en la hormona importante, la T3. Pero, ¿qué pasa si usted tiene dificultad para convertir T4 en T3? Pues que puede que tenga unos niveles perfectos de TSH y T4 libre o total (que son las dos hormonas que, con suerte, se determinan para llevar a cabo el control de su tratamiento, y digo con suerte porque, en la mayoría de consultas médicas, únicamente se solicita TSH para este fin) y, sin embargo, siga padeciendo un sinfín de síntomas como los que tenía antes del diagnóstico y, además tendrá que oír eso de “las hormonas están bien, así que sus síntomas no pueden ser atribuibles al tiroides. Y como sigue encontrándose mal, puede que le hagan más pruebas, que probablemente sean también normales, y, como el paciente del caso anterior…acabará siendo diagnosticado de fibromialgia o síndrome de fatiga crónica, y malviviendo.
  1. Mención aparte merecen aquellos pacientes, diagnosticados o no de hipotiroidismo, tratados o no con tiroxina y cuya TSH está por encima de 3 mcUI/ml…si siguen teniendo síntomas…es porque esa TSH no es normal, y debería iniciarse o ajustarse el tratamiento. Ya he comentado en otros post que los valores “normales” de TSH deberían actualizarse: en la mayoría de laboratorios, se consideran normales unos rangos de TSH entre 0,30 y 4,5 mcUI/ml…incluso se sigue considerando normal una TSH de 5 mcUI/ml y, en muchas ocasiones no se inicia tratamiento mientras la TSH esté por debajo de 10 mcUI/ml.  Pero, afortunadamente para los pacientes, cada vez más estudios, sociedades científicas y endocrinólogos, avalan (avalamos) la consideración de hipotiroidismo subclínico con cifras de TSH superiores a 2,5-3 mcUI/ml, ya que, como se ha comprobado,  el 95 % de personas sanas sin patología tiroidea, tienen una TSH inferior a 2,5 mcUI/ml,  y el 97,5 % de ellas, una TSH máxima de 3,24 mcUI/ml. Muchos endocrinos y plataformas de pacientes luchamos para que se actualicen estos valores de referencia…pero aún persiste la idea de que no pasa nada por tener la TSH en 5 mcUI/ml.

¿Y por qué os cuento todo esto?

Porque  en los últimos años, cada vez somos más los médicos que pensamos, a la luz de varios estudios, que la fibromialgia y el síndrome de fática crónica, pueden tener su origen en una disfunción del tiroides, mi glándula favorita.

Se sabe que un porcentaje elevado de pacientes con estas patologías, asocian hipotiroidismo, y, sin embargo, no mejoran sus síntomas con el tratamiento hormonal a base de T4, ni siquiera cuando sus niveles de TSH son los adecuados.

Otros muchos han sido evaluados y no se les ha detectado problema tiroideo alguno (lo que no quiere decir que no lo tengan).

Además, hasta hace unos años, el tratamiento del hipotiroidismo se realizaba combinando T4 y T3 en un solo fármaco…después se pensó que, como la T4 tiene que transformarse en T3, si a los pacientes hipotiroideos se les administraba únicamente T4, ésta sería suficiente para tratar su enfermedad, y a muchos les fue bien…pero otros comenzaron a notar síntomas que, en principio no podían ser atribuidos al hipotiroidismo porque las hormonas estaban perfectas…así que suponéis cómo acabaron, ¿verdad? Si, diagnosticados de fibromialgia o, peor aún…tachados de “quejicas”, “ansiosos”, “depresivos”…

Como ya he comentado en otros post, el tiroides produce varias hormonas, entre ellas, la T4, que es una hormona” de reserva”, inactiva, y que debe transformarse en T3, que es la hormona que ejerce funciones tan importantes como regular el metabolismo, la temperatura, la digestión, el ritmo cardiaco… ¿pero qué ocurre si esta conversión no tiene lugar? ¿Si hay suficiente T4, pero ésta no se transforma en la hormona “de verdad”? ¿O peor aún, si la T4 se transforma en T3 pero en una T3 “ineficaz”?…pues que los análisis estarán perfectos, pero el paciente estará hipotiroideo.

WIKI TIROIDES 2 EFECTOS

Fuente: bioquimicaenlaclinica.wikispaces.com

Existen una gran cantidad de situaciones en las que el organismo no es capaz de convertir la T4 en T3 o esta conversión es ineficaz:

  • Muchas enfermedades o situaciones estresantes pueden provocar esta alteración: infecciones graves, ingresos hospitalarios, cirugías, anorexia nerviosa, estrés importante (muerte de un ser querido, accidentes…), hígado graso, diabetes, resistencia a la insulina…desde hace años, esta situación ha sido llamada Síndrome del enfermo eutiroideo, que, a grandes rasgos consiste en que, en estos pacientes con enfermedades graves puede aparecer una alteración en los valores de hormonas tiroideas (generalmente hipotiroidismo) sin existir una enfermedad tiroidea real.
  • La toma de ciertos medicamentos tan cotidianos como la aspirina, o los anticonceptivos orales, puede también alterar la conversión de T4 en T3.
  • Otras veces esto ocurre por déficit de ciertos micronutrientes como el selenio, el zinc o el hierro que son imprescindibles para facilitar esa conversión.

El mecanismo por el que la T4 no es capaz de convertirse a T3 es complejo…por lo que no voy a profundizar en él, pero si os interesa mucho, podría escribir un post sobre ello.

El diagnóstico es relativamente sencillo: solicitar determinación de T3…y saber interpretar los resultados. Si los niveles de TSH y T4 libre son óptimos, y los de T3 están disminuidos…la conversión falla, pero esto es algo que nunca se detectará por los cauces habituales (normalmente sólo se determina TSH y, con suerte, T4)

Y el tratamiento, por tanto, dependerá de la causa y de si el paciente ya está diagnosticado o no de hipotiroidismo y en tratamiento con tiroxina. Así, si el problema es un déficit nutricional, habrá que suplementarlo, si el paciente es hipotiroideo y ya toma T4, habrá que adicionar T3 a su tratamiento habitual, si el problema es un déficit de T3, el tratamiento es…T3.

Lamentablemente, en España es difícil conseguir T3, ya que únicamente se prescribe en ciertos casos muy concretos (no voy a extenderme), y aún más difícil es que desde las consultas médicas se solicite determinación de T3 libre…pero creo que si empezáramos a darle valor a este tema, la situación podría mejorar para muchos pacientes erróneamente diagnosticados.

Evidentemente, no todos los pacientes con fibromialgia,  síndrome de fatiga crónica y otras “nuevas enfermedades” invalidantes tienen esta disfunción tiroidea, existen otras alteraciones que han sido relacionadas con estas patologías, y podría escribir y escribir y no acabaría en semanas…así que he querido centrarme en el hipotiroidismo por déficit de T3 dado que es el que más relación tiene con mi especialidad…y creo que merece la pena tenerlo en cuenta, ¿no os parece?

Referencias:  

 FUENTE DEL post: blog cómo entender a tu endocrino, https://comoentenderatuendocrino.wordpress.com/2015/10/05/existe-realmente-la-fibromialgia/

dolor en fibromialgia, síndrome de fatiga crónica y endometriosis

TEXTO TOMADO DE Lo que quiero transmitir en esta entrada es que, lamentablemente, muchas fibromialgias, síndromes de fatiga crónica y otras enfermedades englobadas dentro de lo que se ha dado en llamar Síndrome de sensibilidad central, para las que la ciencia no tiene explicación ni cura, podrían ser secundarias a un problema tiroideo no diagnosticado…tiene delito, ¿verdad? Pues sigue leyendo:

SSC

SFC: síndrome de fatiga crónica; SII: síndrome de intestino irritable; DTM: desórdenes temporo-mandibulares; SDM: síndrome de dolor miofascial; MPMS: movimientos periódicos de los miembros durante el sueño; SQM: sensibilidad química múltiple; SUF/CI: síndrome uretral femenino/cistitis intersticial; SSPT: síndrome de estrés postraumático.

Fuente; Enfoque del síndrome de astenia crónica. Medicina (B. Aires)

Voy a hablar brevemente y a grandes rasgos de ambas entidades, para aquellos que por suerte, no las conocéis.

La fibromialgia es un trastorno que causa dolores musculoesqueléticos generalizados, fatiga e hipersensibilidad. Puede asociar otros síntomas como dificultad para dormir, rigidez matutina, cefalea, alteraciones menstruales, hormigueos, alteraciones en la memoria o concentración…muy parecido al hipotiroidismo, ¿verdad? Se desconocen las causas, aunque se piensa que puede haber un trastorno autoinmune detrás, y el diagnóstico se realiza por exclusión y cumpliendo unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene fibromialgia, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

fibromialgiablogatillo

Fuente: massalud.org

El síndrome de fatiga crónica, se refiere a un cansancio intenso y continuo, que no se alivia con el descanso y no es causado directamente por otras enfermedades. Asocia además, otros síntomas como: alteraciones de memoria y concentración, dolor articular sin edema ni enrojecimiento, cefalea, irritabilidad, dolores musculares, debilidad muscular…nuevamente muy similares a los del hipotiroidismo, ¿verdad? Y, nuevamente, se desconocen las causas, aunque se ha relacionado con infecciones víricas y trastornos del sistema inmune, y el diagnóstico se realiza por exclusión y al cumplir unos criterios establecidos, es decir, si no encontramos la causa de esos síntomas, decimos que el paciente tiene síndrome de fatiga crónica, enfermedad invalidante, que no tiene cura y para la que lo único que hay es tratamiento sintomático.

Hasta hace poco (principios de la década de los 90), incluso se pensaba que todo estaba en la mente del paciente…en fin.

Pero… ¿y si ambas entidades y otras que conforman el síndrome de sensibilidad central, tuvieran una causa común? ¿Y si todo fuera tan sencillo como solicitar determinación de una hormona para su diagnóstico? ¿Y si pudieran curarse o aliviar casi completamente sus síntomas con una hormona?

SIGUE LEYENDO EN https://comoentenderatuendocrino.wordpress.com/2015/10/05/existe-realmente-la-fibromialgia/

cuándo acudir a un(a)fisioterapeuta de suelo pélvico

¿Sabes en qué consiste una valoración del suelo pélvico? ¿Te gustaría saber si en tu caso es aconsejable realizarla? Sigue leyendo, y te lo contamos. ¿QUÉ ES LA VALORACIÓN DEL SUELO PÉLVICO? La valoración del suelo pélvico es una revisión que realiza un fisioterapeuta especializado en este ámbito con el fin de detectar

Te recomiendo leer este artículo del blog de fisioterapia Valoración del suelo pélvico: la exploración paso a paso —

si quieres consultarme porque tienes dudas de si es endometriosis u otra cosa, tienes el correo abierto o puedes coger cita aquí: http://meduelelaregla.as.me (también por Skype)

medicación compatible con el embarazo

Si estás pensando en quedarte embarazada o ya lo estás, seguramente te preguntarás: ¿Dónde puedo encontrar información sobre efectos teratogénicos, cáncer, malformaciones… de determinadas sustancias farmacológicas? ¿Qué fármacos (medicamentos) sí puedo tomar durante el embarazo? ¿Hay pruebas médicas sobre algún antidepresivo (recordemos que en el dolor crónico se emplea con frecuencia como coadyuvante para paliarlo) o ansiolítico (medicamento contra la ansiedad, por ejemplo, lexatín, lorazepam…) que sean de verdad seguros?
  • En cuanto a terapias no farmacológicas y no probadas: medicina natural (naturopatía), flores de Bach, hongos, homeopatía, terapia neural.
  • fitoterapia (algunos preparados tienen bastantes riesgos, consulta con una profesional antes de tomarlos estando embarazada, incluso la camomila puede ser perjudicial), acupuntura
  • En cuanto a fármacos en inglés os he recopilado algunos enlaces:
  • web de la Universidad de Harvard:
https://www.fda.gov/ScienceResearch/SpecialTopics/WomensHealthResearch/ucm251314
Canadá:
Encontráis información excelente sobre esta temática en la web de la psiquiatra española Ibone Olza saludmentalperinatal.es

síntomas gastrointestinales de la endometriosis

Los síntomas gastrointestinales de la endo son, con harta frecuencia, los primeros que notamos las afectadas. Sin embargo son desatendidos incluso después de un diagnóstico. La razón para ello es que el tratamiento de la endometriosis, en virtud de los sesgos de género que lo aquejan, se centra en preservar la función reproductora de las mujeres que padecen la enfermedad. El objetivo no es mejorar la calidad de vida global de las personas con endometriosis; el objetivo, también compartido por algunas mujeres, es restaurar, conservar o lograr la ansiada maternidad, cueste lo que cueste. Aunque sea a base de nuevos retortijones, a base de nuevos dolores, a base de más sangrados.

Según la doctora Iris Orbusch de Reino Unido y el dr. Nezhat de Estados Unidos, podemos confundir:

juntas o por separado. a veces pensamos que la sintomatología intestinal (espasmos, retortijones, cólicos, dolor, pinchazos, gases, presión, indigestión, náusea -ganas de voitar-, vómitos, diarrea, estreñimiento, dolor por la diarrea, dolor por el estreñimiento disquecia, disuria… indisposiciones varias) es debida a que tenemos endometriosis intestinal. lo que me ha sorprendido de la divulgación que reaiza esta doctora es que, aunque sabemos que hay más endometriosis intestinal que la que se piensa en ginecología, sin embargo puede existir SIBO provocado por la endometriosis pélvica o extrapélvica sin que tenga que estar afectado el intestino delgado o grueso en sí mismo. Son las sustancias inflamatorias y alteraciones inmunológicas presentes en la endometriosis las que provocan esos síntomas, haya o no implantes o nodulos de endometriosis en el intestino.

Por tanto debemos atender:

  • el dolor de la endometriosis
  • la subfertilidad de la endometriosis
  • la proliferación de la endometriosis (en ovarios, saco de Douglas o intestino, extrapélvica…)
  • la sintomatología intestinal de la endometriosis
  • las comorbilidades (síndromes y síntomas que van de la mano de la endo)

Como vemos y venimos propugnando en diferentes artículos y en la clase online sobre endometriosis, se trata de un nuevo paradigma de atención a la endometriosis.

 

cómo tomar analgésicos (1)

La teoría del «Ascensor analgésico» fue propuesta en 2002 por Luis Miguel Torres Morera, jefe del Servicio de Anestesia y Reanimacion del Hospital Universitario Puerta del Mar de Cádiz, España.[17]

Origen y mecanismo de acción

En 2002, al implantarse la práctica clínica de evaluación y medición continua del dolor -junto con una disponibilidad tecnológica y farmacológica más amplia- se propuso sustituir el concepto de “escalera analgésica” por el de “ascensor analgésico”, en el que se simula que el paciente está dentro de un ascensor cuyo suelo o piso inferior son los coadyuvantes analgésicos y que dispone de 4 botones para seleccionar según el grado de dolor sea leve (1), moderado (2), intenso (3) e insoportable (4). El paciente se trasladará al piso o nivel elegido:

  • Botón 1 – dolor leve, analgésicos no opioides (paracetamol, metamizol, ibuprofeno).
  • Botón 2 – dolor moderado, analgésicos opioides débiles como tramadol o codeína habitualmente combinado con paracetamol o AINE.
  • Botón 3 – dolor intenso, analgésicos opioides potentes.
  • Botón 4 – dolor insoportable, unidades especializadas de tratamiento del dolor, donde será tratado con bloqueos nerviosos u opioides por vía intratecal.
Inmediatez de la respuesta y consideraciones éticas

El ascensor analgésico nos traslada, a diferencia de la escalera (que no se adapta a algunos tipos de dolor como el dolor postoperatorio, agudo y neuropático), al concepto de inmediatez en la respuesta y, en la selección analgésica inmediata facilitada por la evaluación continuada del dolor mediante la escala visual analógica EVA, que se convierte en el botón de alarma del ascensor analgésico. La práctica clínica de evaluación y medición continua del dolor así como un modelo de clasificación y uso de los analgésicos respecto al grado del dolor y su etiología ofrecerían una respuesta válida tanto para el dolor agudo como crónico y para el oncológico y no oncológico más satisfactoria que la escalera analgésica de la OMS que puede ser una barrera y en un retraso para el adecuado tratamiento de muchos cuadros dolorosos, al obligar al paciente a recorrer unos escalones farmacológicos hasta llegar a encontrar el fármaco más adecuado para su dolor.

No resulta ético ni adecuado mantener a un paciente sufriendo durante días o incluso semanas, mientras se recorren los escalones hasta llegar al fármaco adecuado. Es importante racionalizar la prescripción, debemos contemplar la individualidad de cada paciente e intentar ajustar de entrada los medicamentos que el enfermo precisa y elegirlos en función de los receptores implicados en la transmisión del dolor.

Aplicación del modelo del ascensor analgésico

El modelo propuesto ha sido aplicado por Torres y sus colaboradores y otros especialistas del dolor de todo el mundo, de forma sistematizada desde 1997, siendo adecuado para el tratamiento agudo postoperatorio (pacientes inicialmente tratados con morfina y en las 24 horas posteriores siguientes con tramadol, desketoprofeno, metamizol o paracetamol. También se adapta a la parturienta, que según la intensidad y especificidad de su dolor, será tratada con analgesia epidural con anestésicos locales durante 6-8 horas y posteriormente o no recibirá ningún analgésico o son tratadas con paracetamol. En el tratamiento del dolor crónico y dependiendo del grado de dolor puede iniciarse el tratamiento en el primero, segundo o tercer nivel. El tratamiento ha sido administrado, por Torres y sus colaboradores, a más de más 10.000 pacientes de dolor agudo y 5.000 de dolor crónico, con mejores puntuaciones de alivio del dolor que cuando se seguía el esquema de la Escalera Analgésica de la OMS.

Los defensores de la teoría del ‘Ascensor analgésico’ consideran que este modelo es más adecuado e intuitivamente más correcto para el tratamiento del dolor que la Escalera analgésica de la OMS.

Básicamente consiste en dos principios:[18]

  • 1.- El inicio del tratamiento se deberá realizar en el punto (altura) que el dolor del paciente indique, sin tener que pasar por ningún ‘escalón’ o ‘parada obligada’ que no aporta ventaja terapeútica.
  • 2.- El tratamiento es un continuo ascendente, a la velocidad, más o menos rápida, que marca la evolución del dolor y la enfermedad.

La teoría del ascensor propone, en los casos que se requiera y a la vista de los avances en el tratamiento del dolor, prescindir del inicio en el escalón inferior e incluso el acortamiento del segundo escalón.[19]

El objetivo, lograr que el paciente esté libre de dolor, se consigue de forma más eficiente con el modelo del ascensor ya que 1) se erradica la necesidad de una toma de decisión, que aparece como cualitativa, en el paso de un escalón a otro con la dilación temporal y el perjuicio que supone para el paciente y 2) se evita que una aplicación dogmática de la Escalera de la OMS obligue a muchos pacientes con dolor severo a ‘sufrir’ el calvario de tener que pasar por los dos primeros escalones cuando requieren, por su grado y tipología de dolor, un tratamiento más potente.[20]

FUENTE: Wikiwand